Suchá období letních měsíců v posledních letech vedou k omezení možnosti pastvy na čerstvé píci. Proto se objevuje zvýšená konzumace javorových semen u koní, která může vyvolat atypickou myopatii. Tu vyvolává hypoglycin A, který je v semenech javoru přítomen. Choroba se projevuje tmavě zbarvenou močí, ostatní příznaky připomínají koliku. Na rozdíl od zvířat s kolikou však není pozorována nechuť k příjmu potravy. Možnou terapií je omezení pohybu zvířete a podpůrná léčba infuzní. Významnou roli v prevenci choroby hraje kontrola přítomnosti javoru v dosahu pastvin.
Atypická myopatie (AM) koní je akutní intoxikace vedoucí k narušení energetického metabolismu, která s vysokou pravděpodobností vede k úhynu zvířete. V posledních letech pozorujeme nárůst četnosti onemocnění koní s touto diagnózou. Prokázanou příčinou, která vyvolává stav akutní myopatie, je zvýšená konzumace plodů javoru. V krátkém přehledu poskytujeme pro potřeby chovatelů stručnou informaci o tomto problému včetně odkazů na základní odbornou literaturu zabývající se touto problematikou.
Původce atypické myopatie
Poměrně hojný Acer pseudoplatanus L. (javor klen nebo také j. horský, obrázek 1, srov. Koblížek 1997), uváděný jako nejčastější příčina problémů, se často vyskytuje na pastvinách nebo v jejich blízkosti (Vacek et al. 2018). Je rozšířen po celé Evropě a roste též na celém území Česka (obrázek 2 a 3). Tyto mohutné stromy dosahující výšky až 30 m kvetou v květnu. Plody žlutozelených hroznovitých květů jsou dvounažky, které opadávají na podzim a díky své morfologii se mohou vlivem větru šířit do značných vzdáleností od mateřského stromu. Nažky, spolu se semenáčky klíčícími na jaře, obsahují látku hypoglycin A (Baise et al. 2016), jehož koncentrace je variabilní a je ovlivňována podmínkami prostředí v průběhu roku (Valberg et al. 2013). Tato látka vyvolává sezónní akutní onemocnění koní - atypickou myopatií (AM), známou také jako atypická myoglobinurie (Baise et al. 2016).
Klinické příznaky
Po pozření nažky dochází po řadě biochemických procesů v organismu ke změně metabolismu lipidů ve svalových buňkách vedoucí k jejich následnému rozpadu. Klinické příznaky vznikají z deplece (= nedostatku) energie ve vláknech typu I posturálních a respiračních svalů (Żuraw et al. 2016) a vedou ke specifickému biochemickému profilu, který lze použít k potvrzení diagnózy (Votion 2016). Biochemicky byly prokázány významné rozdíly v koncentracích glycinových konjugátů a acylkarnitinů. Navíc se mění koncentrace purinových a pyrimidinových metabolitů, vitamínů a produktů jejich rozkladu (riboflavin, trigonelin, pyridoxát, pantothenát) a vybrané organické aminokyseliny (Karlíková et al. 2016). Sander et al. (2018) doporučují k rychlé diagnostice onemocnění provedení kvantifikace acylových konjugátů, která není nyní součástí standardního testovacího plánu veterinárních laboratoří, ale provádí se rutinně v laboratořích pro screening lidských novorozenců na vrozené metabolické poruchy.*
Článek byl odborně recenzován.
Ing. Martina Janošíková,
Mgr. Vladimír Vrabec Ph.D.,
FAPPZ, ČZU Praha
Celý článek najdete v NCH 5/2019.
