V poslední době zejména v Evropě je ve sdělovacích prostředcích upozorňováno na nebezpečí nemoci „šílených krav“ (bovinní spongiformní encefalopatie- BSE), jak z hlediska postižení zvířat tak případně i lidí. V tomto sdělení nemáme zájem opakovat to, co již je o této nemoci všeobecně známo. Našim zájmem je upozornit na to, že nejen vlivy infekční, ale také i vlivy nutriční (výživa zvířat) mohou mít vliv na funkci centrální nervové soustavy (CNS).
V této souvislosti máme zájem podrobněji pojednat o účinku „deficitu“ hořčíku a účinku „nadbytku“ dusíkatých látek (čpavku tj. amoniaku) na CNS. V obou případech může docházet k až toxickému vlivu na CNS, přičemž oba tyto vlivy se vzájemně potencují. Hned úvodem je možné říci, že v ČR i díky ekologizaci našeho zemědělství, je i byla výživa skotu v tomto směru zřejmě na lepší úrovni, než tomu je například ve Velké Británii. Je třeba vycházet z intenzity minerálního NPK hnojení a dalších okolností, které souvisí s metabolismem dusíku a hořčíku u skotu. Jak jsme již podrobněji v „Zemědělci“ koncem roku 1999 připomněli, došlo v ČR během posledních 10 let k výraznému poklesu (cca již od roku 1991) ve spotřebě NPK hnojiv (zejména draselných), což v celém souhrnu dalších interakcí, mělo by mít za následek zlepšení v zásobení hořčíkem u našeho skotu. Vzhledem k tomu, že nemocí BSE byla nejdříve i nejvíce postižena Velká Británie a potom i Francie, je vhodné si připomenout historii NPK hnojení v těchto zemích a porovnat se situací v ČR následovně:
Z tabulky vyplývá, že ve srovnání s rokem 1990 bylo v ČR (ČSFR) v roce 1995 používáno jen 47 % hnojiv dusíkatých a 12 % hnojiv draselných. V současné době to bude asi ještě méně, přičemž počty chovaného skotu v ČR (SR) jsou možná téměř poloviční ve srovnání s uváděnými údaji. Velká Británie, která vždy vynikala a stále vyniká vysokým počtem chovaného skotu a ovcí (jejich výkaly jsou rovněž významným zdrojem dusíku a draslíku) vykazuje (podle: FAO, Fertilizer, Rome, 1991 a 1996) jen mírný pokles ve spotřebě hnojiv dusíkatých (93 %) i draselných (89 %). Jako ostrovní stát má i vydatné dešťové srážky v průběhu vegetačního období, což umožňuje sklízet pícniny několikrát za rok - v mladším vegetačním stádiu, zřejmě s vyšším obsahem bílkovin i draslíku. Přitom tam louky a pastviny zabírají cca 45 %, kdežto v ČR jen cca 20 % zemědělské půdy. Takže u nás je podstatně více orné půdy (cca 75 %), kde se pěstuje významné množství „leguminóz“, které jsou významnějším zdrojem hořčíku a vápníku, ve srovnání s travami. V zájmu podrobnějšího objasnění zmíněné problematiky, poukazujeme na některé důležité a často již zapomenuté experimentální výsledky ze světové literatury, v důležitějších případech i s udáním příslušného roku jejich zveřejnění.
Vyžitelnost hořčíku z krmné dávky
Z literatury je známo, že vyšší příjem dusíku zvyšuje i obsah draslíku v pícninách (1988), pokud i tohoto je v půdě dostatek. Vyšší obsah draslíku i dusíku v krmných plodinách (zejména v travách) má za následek chronickou případně i akutní hypomagneziémii (1957) u skotu, zejména u dojnic (trávová tetanie). Při vyšším obsahu dusíku je v pícninách i více vyšších mastných kyselin (1976), čímž se rovněž snižuje využití hořčíku i vápníku u zvířat (tvorba mýdel). Pokud je v pícninách i dostatek fosforu, vytváří se při nadbytku amoniaku v předžaludcích skotu nerozpustný fosforečnan hořečnato amonný (1982), čímž se rovněž snižuje využití hořčíku z krmné dávky skotu. Dále je známo, že skot spásající jen trávy (vyšší hodnota kvocientu K/ (Ca+ Mg), má nižší hladinu hořčíku v krvi (1973) než tomu je při krmné dávce, ve které je vyšší podíl leguminóz (vojtěška, jetel..). Vysoká intenzita hnojení má za následek enormní zvýšení dusíkatých látek (bílkovin) zejména u pícnin v mladší vegetační fázi, při jejichž zkrmování se významně zvyšuje koncentrace čpavku v bachoru (1986), přičemž dochází i k významným ztrátám dusíku močí.
Tvorba močoviny v játrech
U zdravých zvířat má zásadní význam na zvýšení hladiny močoviny v krvi: vyšší příjem bílkovin (proteinu) a nižší příjem sacharidů v krmné dávce. Rovněž u lidí se v zažívadlech vytváří při nadbytku bílkovin ve stravě (při nadbytku masa a masných výrobků) při katabolismu aminokyselin, nadbytek amoniaku (NH4) a bikarbonátu (HCO3), přičemž se u nich současně vyvolává i nedostatek hořčíku. Například při denním příjmu 100 gramů bílkovin vzniká po jednom molu NH4 a HCO3. U savců se běžně při odstraňování těchto dvou meziproduktů metabolismu uplatňuje syntéza močoviny v játrech. Tato syntéza probíhá během tzv. „ornitinového cyklu“, kdy za normálních okolností zůstává v krvi jen určité, konstantní množství čpavku (suma iontů NH3 a NH4). Je to z toho důvodu, že hladina čpavku v krvi vyšší jak 50 μM na litr, již je toxická pro centrální nervový systém. Na straně druhé ani veškerý čpavek není konvertován na močovinu, protože určité jeho množství je potřebné pro vitální procesy jako je například syntéza neesenciálních aminokyselin. Důležitým přímým substrátem pro funkci „ornitinového cyklus“ nejsou jen ionty NH4 a HCO3, ale také ionty aspartátu.
Původně při objevu ornitinového cyklu se předpokládalo, že tento slouží jen pro syntézu močoviny a pro eliminaci čpavku z tělních tekutin. Později však bylo zjištěno (1984), že během tohoto cyklu, při metabolismu aminokyselin, vzniká i důležité a potřebné množství iontů bikarbonátu (ionty HCO3). Při katabolismu aminokyselin vznikají také ionty NH4, které však nejsou spotřebovány jen při syntéze močoviny, ale jako takové jsou společně s glutaminem vylučovány močí. Při syntéze močoviny v játrech se stejným dílem spotřebovávají ionty NH4 a HCO3, což lze znázornit následující rovnicí: 2 NH4 + 2 HCO3 → Urea (močovina) + CO2 + 3 H2O
Uplatnění amoniaku při rozkladu bílkovin (katabolismus aminokyselin)
Tento pochod lze nazvat tak, že se uplatňuje určitá „vodíková pumpa“, kdy ionty vodíku (H+) jsou převáděny ze slabé kyseliny (NH4) do bikarbonátového iontu (1987). Jak již bylo zmíněno, při katabolismu aminokyselin vzniká přibližně stejné množství NH4 kationtů a HCO3 aniontů. To lze znázornit například u aminokyseliny alanin následovně: ALANIN + 3 O2 → 2 CO2 + HCO3 + NH4 + H2O
Výsledkem obou pochodů, tj. katabolismu aminokyselin a syntézy močoviny není akumulace iontů NH4 ani iontů HCO3, takže pH tělních tekutin se nemění. Avšak při metabolické acidóze (pokud se nejedná o poruchu funkce ledvin), jsou ionty HCO3 zadržovány v těle za účelem neutralizace „kyselých“ iontů vodíku v krvi a tomu odpovající množství iontů NH4 je vylučováno močí. Takže při syntéze močoviny se umožňuje stabilizace potřebného množství iontů HCO3 tak, že jejich množství se nesnižuje ale zvyšuje (takže organismus se snadněji vyrovná s acidózou nežli s alkalózou). Takže aby iontů HCO3 bylo při „neutralizaci“ metabolické acidózy dostatek, je syntéza močoviny za těchto okolností tlumena (inhibována). Vlivem určitého celého regulačního mechanismu však je snaha udržovat koncentraci iontů HCO3 v krvi na určité konstantní úrovni, protože jen malé množství HCO3 (2,5 až 5,0 % z celkového množství původem z katabolismu aminokyselin) se může vyloučit močí, takže naprostá většina těchto iontů je eliminována při syntéze močoviny (1984).
Hormonální regulace při syntéze močoviny
Hladina čpavku v krvi se však také zvyšuje při chronických a akutních onemocněních jater. Snižuje se tak kapacita jaterních buněk k syntéze močoviny. U zdravých jedinců je poměr mezi hladinou čpavku v mozku a v krvi na úrovni 1,5 : 1 až 3 : 1. V závislosti na příjmu bílkovin krmiva se během dne „rytmicky“ zvyšuje a snižuje hladina močoviny v krvi (1968). Avšak protože se močovina vylučuje zejména močí, tak i při poškození ledvin se zvyšuje hladina močoviny v krvi. Celý pochod syntézy močoviny začíná proteolýzou a končí syntézou močoviny jako finálního produktu. I když se popisovaný pochod v játrech zdá jako jednoduchý, není tomu tak, protože existují i určité hormonální regulace.
V jaké formě vstupuje „dusík“ do jater, to je závislé na nutričním a hormonálním naladění zvířete. Po nakrmení se aminokyseliny dostávají do jater, kde kromě aminokyselin s rozvětveným řetězcem, stávají se substrátem pro syntézu močoviny. Volný amoniak vznikající při metabolismu glutaminu ve střevní sliznici, v jaterních hepatocytech a ve střevě (bachoru) působením bakteriální ureázy, také významně přispívá k syntéze močoviny. Bylo zjištěno (1980), že asi 25 % močoviny syntetizované v játrech může být recyklováno prostřednictvím bakteriální ureázy. Řízení (regulace) tohoto pochodu (syntézy a degradace) může být buď dlouhodobé (trvá hodiny až dny) nebo krátkodobé (aktivace nebo inhibice enzymu) v trvání sekund až minut. Takže po nakrmení dietou bohatou na bílkoviny, zvyšuje se koncentrace enzymů a to následkem zvýšené koncentrace hormonů v krvi (kortikosteroidy, hormony štítné žlázy, růstový hormon).
Vliv hořčíku (vápníku) na metabolismus amoniaku
Celkově potom dlouhodobé i krátkodobé regulace dohromady, umožňují značné změny v přísunu substrátů do ornitinového cyklu, avšak při relativně konstantní koncentraci amoniaku. Nejdůležitější při krátkodobé regulaci je vliv enzymu „carbamoyl- fosfatázy“, jejíž aktivita závisí na koncentraci „N- acetylglutamátu“ v mitochondiích buněk a bez které nemůže enzym působit. Avšak aby mohl působit „N- acetylglutamát“ (spojení s carbamoyl- fosfatázou), je nutné aby v mitochondriích buněk byla také určitá koncentrace iontů hořčíku (1985). Přitom je třeba připomenout, že ionty Ca mohou „soupeřit“ s ionty hořčíku. Avšak, aby bylo dosaženo potřebného efektu (vytlačení iontů Mg), je třeba, aby koncentrace iontů Ca byla vysoká. Takže se předpokládalo, že toto nemá fyziologický význam (1984). Později však bylo zjištěno, že při vzestupu „extramitochondriálního“ vápníku již v rámci fyziologického rozmezí (0,1 až 0,7 uM/l), stimuluje se syntéza citrulinu, přičemž však ještě vyšší koncentrace Ca má opačný- tlumivý účinek (1989). Takže se předpokládá, že jen nižší koncentrace iontů vápníku přispívá k syntéze citrulinu a tím stimuluje krátkodobou hormonální regulaci ornitinového cyklu.
Toxicita amoniaku na nervový systém
I když již dávno bylo zjištěno, že amoniak je důležitý neurotoxin, mechanismus jeho účinku byl stále diskutabilní (1979). Vycházelo se z klinické praxe z níž je známo, že příznaky při chronických „hepato-encefalopatiích“ (HE) jsou reversibilní (vratné). Takže se považovalo za málo pravděpodobné, aby vyšší hladina amoniaku při těchto encefalopatiích vyvolávala morfologické strukturální změny v centrálním nervovém systému (jako je zvětšení protoplasmatických astrocytů Alzheimerova typu), protože i při zjištění těchto změn v mozkové tkáni během HE onemocnění, intenzita jejich poškození nekorelovala s poškozením jater.
Později však bylo zjištěno, že v konečných fázích akutních HE jsou změny nervové tkáně ireversibilní (nevratné) a souvisí s otokem mozku (1986). Vliv akutní hyperamonémie (akutní zvýšení amoniaku v krvi) na zvířata jako celek je však různorodý. Amoniak má důležitý vliv jak na excitační, tak na inhibiční přenosy na nervových spojeních (synapsích). Amoniak inhibuje vytlačování (extruzi) chloridových iontů (Cl iontů) z neuronů zatím neznámým mechanismem a inhibuje v závislosti na koncentraci amoniaku vytváření hyperpolarizačního potenciálu (1985). Tento účinek má zřejmě souvislost se zvyšující se „pomalou vlnou“ na encefalogramu, což bylo zjištěno u zvířat (1985) a také u lidí (1984), při zvýšené hladině amoniaku v krvi.
Chemické změny a elektrické napětí v nervové tkáni
V dalším popisu interakcí týkajících se vlivu nadbytku amoniaku a deficitu hořčíku na centrální nervový systém (CNS) je třeba v zájmu pochopení významu celého mechanismu, podrobněji se zmínit o některých biochemickým procesech, které probíhají v nervové tkáni. Spojení nervových buněk se uskutečňuje na synapsích (spojeních), což jsou určitá specifická místa v nervové tkáni. Toto spojení je obvykle řízeno chemickými substancemi, které se nazývají „neurotransmitery“ (neuromediátory = nervové přenašeče). Podstatou tohoto chemického spojení je to, že elektrický impuls vyvolá sekreci (neuromediátoru) na synapsi, což jako určitý „příkaz“ se přenáší dále - „postsynapticky“. Poprvé byly tyto tzv. postsynaptické potenciály podrobněji objasněny v roce 1953 (Universita Oxford). Byly popsány dva typy potenciálů: první navozující excitační postsynaptické potenciály (EPSP) při vedení vzruchu, vlivem účinku kationtů, čímž se vyvolává „depolarizace“ membrány. Druhý, navozující inhibiční postsynaptické potenciály (IPSP) při vedení vzruchu, vlivem účinků chloridových iontů, což obvykle vyvolává „hyperpolarizaci“ membrány nervových buněk.
Tyto elektrické potenciály jsou usměrňovány aminokyselinami a to glutamátem v prvním a gama- aminobutyrátem a glycinem ve druhém případě, což bylo podrobněji popsáno až v roce 1974. Synaptický přenos je dále usměrňován i receptory (příjemce signálu), které jsou úzce napojeny na příslušné „iontové kanály“. Spojení mediátoru s receptorem má za následek výrazné zvýšení v rychlosti „iontového“ vedení vzruchů. Dále bylo zjištěno (1986- 1988), že i další substance a to nejen acetylcholin a norepinefrin, ale také serotonin a dopamin jsou neuromediátory a usměrňují elekktrické potenciály na nervových spojeních. I když se uvažovalo o tom, že účinek těchto se výrazněji liší od účinku aminokyselin, celá řada dalších pokusných analýz tyto domněnky nepotvrdila.
Hořčík jako stabilizátor neurochemických funkcí
Důležité z celého mechanismu je to, že „vazba“ (spojení) receptorů a neuromediátorů a iontových kanálů, které jsou v konečném důsledku otevřeny nebo zavřeny, vyvolává elektro- fyziologické odpovědi a změny. Jsou známy dva důležité typy těchto vazeb. V prvním případě může být receptor součástí iontového kanálu, takže „vazba“ vede k určitému přizpůsobení v jejich otevírání. Ve druhém případě (typu vazby) ovlivňuje receptor iontový kanál přes další jinou „bílkovinu“. Když tyto vazebné mechanismy mezi receptory a iontovými kanály byly poznány, vyplynulo z toho, že neurotransmitery účinkují tak, že se váží na proteiny a tak aktivují (urychlují) nebo zpomalují (blokují) působení elektrického napětí. Nejjednodušším příkladem těchto vazeb je vazba na „G protein“, což bylo poprvé prokázáno na vedení elektrického napětí v atriálních buňkách v srdci v roce 1985 (časopis „Nature“).
Ionty hořčíku mají v činnosti CNS dvě důležité funkce: stabilizují vedení elektr. potenciálů na nervových synapsích a významně se uplatňují při neurochemických enzymatických funkcích. V milimolárních koncentracích jsou Mg ionty potřebné k usměrňování: aktivace „G - proteinů“, napětí na „kanálech vápníku“ a napětí na iontových kanálech kde je receptorem „ N- methyl- D- aspartát“ (NMDA). Je také velmi dobře známý tlumivý (inhibiční) vliv iontů Mg na uvolňování neuromediátorů na nervových synapsích. Důležitými neuromediátory (NTS) v CNS savců jsou „exitační“ aminokyseliny glutamát a aspartát. Je známo, že tyto aminokyseliny jsou značně důležité pro „excitační“ přenos na synapsích (1981). Tyto NTS vyvolávají určité interakce na určité receptory, jichž je známo celkem pět.
Vápník jako antagonista „protektivního“ hořčíku
Nejdůležitějším z nich je ionotropní receptor, již zmíněný „NMDA“, který také umožňuje permeabilitu vápníkových (Ca) iontů (1991). Zvýšená stimulace NMDA receptoru jakož i dalších excitačních receptorů má za následek poškození nervů - neurotoxicitu (1988). Avšak příliv Ca iontů do neuronů má za následek aktivaci NMDA receptoru. Takže nadměrná stimulace NMDA receptoru má za následek poškození nervových buněk, při nadměrném přílivu Ca iontů (1989 - 1991). Bylo však zjištěno, že Mg ionty působí jako ochrana proti této „neurodegeneraci“, projevující se konvulzemi (křečové záchvaty) u pokusných zvířat (1990).
Tento „protektivní“ (ochranný) mechanismus Mg iontů na NMDA receptory spočívá v tom, že Mg ionty vstupují do iontových kanálů a blokují příliv dobře prostupných iontů jako jsou ionty Ca. Dále potom ionty Mg „soupeří“ s účinkem Ca iontů již v místech „presynaptických“ a tím znemožňují uvolnění příslušných neuromediátorů (NST) pod vlivem Ca iontů. Tento mechanismus jako celek je potom označován jako „protikřečový“ účinek Mg iontů, který již dávno je známý (1969). Nedávno však bylo zjištěno (1998), že při krátkodobém (24 hodin) injekčním podávání určité dávky Mg iontů (síran hořečnatý) došlo k významnému zvýšení koncentrace Mg ve tkáni mozku a ke zvýšení odolnosti proti nervovým záchvatům, za poklesu citlivosti NMDA receptoru ke (agonistům) glutamátu a glycinu. Avšak při dlouhodobém podávání iontů Mg (2 týdny) se tato nervová regulace neuplatnila.
Skot a ovce se liší od ostatních zvířat
Onemocnění s tetanickým příznaky jsou typickými příklady nedostatku hořčíku (deficit magnézia). Tyto příznaky jsou značně rozdílné, protože Mg má vliv na: CNS, periferní nervstvo, nervosvalová spojení i na buňky svalové. Mozkomíšní tekutina i encefalogram mohou být normální u Mg - deficitních zvířat, avšak tato zvířata jsou obvykle citlivější k tetanii vlivem zevních stimulů, jako je zvukový signál (hluk) nebo elektrošok. Účinek neuromediátorů na CNS je rozdílný: koncentrace serotoninu v mozku někdy klesá jindy zase stoupá, zatímco dopamin vždy klesá u Mg - deficitních psů, ne však u pokusných krys (1972 - 1979). Přitom nervové příznaky výrazněji nekorelují s hladinou Mg. Avšak u skotu a ovcí bylo zjištěno, že při poklesu koncentrace Mg v mozkomíšní tekutině tomuto odpovídají i příznaky „hypomagneziemické“ tetanie (1972- 1974). U obou těchto druhů zvířat klesá koncentrace Mg v míšní tekutině z normálních 0,9 mmol/l na 0,5 mmol/l- při tetanii. Při Mg deficitu je na nervosvalových spojeních tlumena cholinesteráza, takže se tam zvyšuje akumulace acetylcholinu.
Vliv hořčíku a vápníku na nervové regulace zaživadel
U Mg-deficitních ovcí je retikulo-ruminální motilita (pohyblivost- peristaltika) obvykle normální avšak kontrakce žlučníku, slepého střeva a proximálního kolonu jsou sníženy, týkajíce se jak frekvence tak intezity (1971). Intenzita, ne však frekvence kontrakcí tenkého střeva a elektrická aktivita „spirálního kolonu“ jsou sníženy. Po infuzi Mg se však neupravuje elektr.aktivita gastrointestinálního traktu s vyjímkou spirálního kolonu, což také koreluje s hladinou Mg v krvi. Na základě toho bylo usouzeno, že nejen Mg deficit má vliv na snížení motility zažívacího traktu (1971), ale také vlivy další.
Již dříve bylo zjištěno a ještě později upřesněno (1984), že výrazná atonie zažívacího traktu přežvýkavců je až „nápadným“ příznakem hypokalcémie (deficit vápníku), kterou lze velmi rychle odstranit nitrožilním podáním vápníku. Již dříve však bylo zjištěno (1964), že při použití léčiv podporujících motilitu zažívadel u zvířat se sklonem k hypokalcémii před porodem, lze tak předcházet hypokalcémii. Z toho bylo usouzeno, že náležitá pohyblivost (motilita- peristaltika) zaživadel je určitou prevencí hypokalcémie tím, že se zvyšuje vstřebávání vápníku ve střevě. Vzhledem k tomu, že v buňkách tkání je koncentrace vápníku velmi nízká, stačí jen málo k tomu, aby se v nich koncentrace Ca výrazně zvýšila. To platí zejména pro buňky hladkých svalů (vnitřní útrobní „duté“ orgány a srdce).
Amoniak jako destabilizátor neurochemických funkcí
Vrátíme-li se zpět k uvolňování amoniaku v zažívadlech při nadbytku dusíku v krmné dávce, je i náležitá pohyblivost- peristaltika zažívadel důležitá při eliminaci amoniaku. Jeho koncentrace v krvi, která již působí neurotoxicky je značně rozdílná. Při ecefalopatiích následkem akutní otravy amoniakem lze pozorovat letargii, když se jeho koncentrace v mozku zvýší na 750 μM/ kg (1980). V pokročilejších stadiích se zvyšuje hladina amoniaku v mozku až na 1200 - 1800 μM/ kg. Předpokládá se, že v počátečních fázích akutní hepato- encefalopatie (HE) se snižuje „inhibiční“ postsynaptický potenciál (IPSP) a že oba IPSP a „excitační“ postsynaptický potenciál (EPSP) se snižují v pozdních fázích onemocnění (1987). Při chronické HE (dlouhodobé zvýšení hladiny amoniaku) se rozvíjí centrální toleranční postsynaptický hyperpolarizační mechanismus, avšak současně se jeho citlivost k dalšímu zvyšování hladiny amoniaku zvyšuje (1985). Nadbytek amoniaku také interferuje (komplikuje) metabolismus neuromediátorů („excitačních“ aminokyselin) glutamátu a aspartátu.
Účinek amoniaku a histologické změny v nervové tkáni
Z hlediska uspořádání mozku, pokud se týká metabolismu neuromediátorů, je třeba rozlišovat větší neuronové a menší astrocytové oddělení. Takže při „detoxifikaci“ (léčení) mozku od hyperamonémie (endo i exogenního původu) účinkem glutamin syntetázy, je možné pozorovat účinek jen u astrocytů. Za normálních okolností nebo jen při mírnější hyperamonémii je zvýšení glutamát dehydrogenázy úměrné zvýšení amonémie. Účinky amoniaku na hladinu glutamátu a aspartátu jsou rozličné. Avšak jak při akutní tak při chronické hyperamonémii, klesá koncentrace aspartátu v mozku (1981). Obvykle avšak ne vždy, dochází i k poklesu glutamátu.
Originální však je zjištění a popis klinických a patoanatomických nálezů při zvýšení hladiny čpavku v mozku z období let 1963 - 1967, kdy bylo zjištěno, že působením amoniaku vznikají:
- primární axonální degenerace se sekundární segmentální demyelinací nervové tkáně
- segmentální ztráty myelinu, které jsou významné z hlediska abnormality „axon cylinder“, což pravděpodobně souvisí s metabolickým poškozením perikarionu.
Říká se, že vše zlé je k něčemu dobré
Vrátíme-li se k úvodu, je zmíněná situace v intenzitě minerálního NPK hnojení jen orientačním vodítkem při „prognostice“ poruch metabolismu dusíku a hořčíku u skotu. Příznaky BSE mohou být zřejmě zjištěny i v jiných státech, kde je intenzita NPK hnojení poměrně nízká. Lze předpokládat, že výživa skotu je značně rozdílná u jednotlivých chovatelů i v rámci regionů a výrobních oblastí. Tato rozdílnost může být snadno navozena zejména vyšším dávkováním živočišných mouček (rybí moučka, masokostní moučka, peřokostní moučka, krevní moučka..), které z krmiv obsahují nejvíce bílkovin. Ty se sice používají u skotu (zejména u dojnic) z toho důvodu, že jejich protein je v bachoru málo degradovatelný (vytváří se málo amoniaku v bachoru). To však zřejmě platí jen v případech, když se jejich denní dávka pohybuje do 0,5 až 0,75 kg na velkou dobytčí jednotku. I když tyto moučky nepředstavují tradiční krmivo pro skot, lze po určitém návyku a jejich „zamixování“ zejména do konzervovaných krmiv (siláže..), zkrmovat jich podstatně vyšší množství. Pokud se jedná o masokostní moučku vyrobenou většinou z těl uhynulých „teplokrevných“ zvířat, může zejména v tomto případě být i dalším technologickým postupem (kafilérie) bílkovina více degradovatelná na amoniak. Proto také například podle sdělení v časopise „Hoards° Dairyman“ (1994) se nejčastěji v evropských zemích používá rybí moučka a to v denní dávce 0,3 až 0,6 kg na dojnici. Použití masokostní moučky ani u ostatního skotu není z hlediska výživářského opodstatněné, takže tato se celosvětově používá zejména do krmných směsí pro drůbež a prasata.
Pokud se týká vyššího dávkování jak živočišných mouček do krmné dávky, tak luxusních dávek minerálních NPK hnojiv na pole, můžeme být celkem klidní, protože toto nebyl a není problém ČR. Vždyť ať se jedná o drobného českého sedláka nebo o velkou akciovou společnost zaměřenou na chov skotu, tak zřejmě v posledních cca 10 letech nikdo z nich neměl u nás nadbytek finančních prostředků, aby si mohl dovolit luxusní příjem bílkovin u skotu. Takže pokud by popisovaný „námět“ do diskuse měl platnost tak není třeba, aby se naši obyvatelé obávali šílenství u našich krav. Vyplývá to i z toho, že zatím popisované teorii o neurotoxicitě z nesprávné výživy skotu, nasvědčuje i současná „epizootologická“ mapa Evropy.
MVDr. Josef Hlásný,CSc.
VÚCHS, s.r.o., Rapotín
