Od 8. června roku 2001 se Česká republika zařadila mezi země, ve kterých byl zaznamenán výskyt bovinní spongiformní encefalopatie (BSE) známější jako „nemoc šílených krav“. Není to jistě dobrá zpráva, není to ale ani fatální neštěstí. S BSE v chovech skotu žije řada vyspělých evropských zemí . Pokud jsou přijata správná opatření, není výskyt BSE v chovu skotu spojen s výraznějším zdravotním rizikem pro spotřebitele. Svědčí o tom příklad z „kolébky BSE“, kterou je Velká Británie. Tam není hovězí maso považováno za aktuální hrozbu a největší zdravotní rizika jsou spatřována jinde.
Vítejte v „BSE klubu“
Od 14. června 2001 najdeme Českou republiku jako jednu z mnoha evropských zemích na internetových stránkách Office International des Epizooties (Světové organizace pro zdraví zvířat) udávajících počty potvrzených případů BSE. Pohled je to v mnoha směrech poučný a zájemci mohou tuto denně aktualizovanou tabulku najít na internetové adrese http:/www.oie.int/eng/en_esbmonde.htm. Je z ní patrné šíření choroby BSE v jednotlivých zemích. Pomineme-li Velkou Británii, kde choroba kulminovala v roce 1992 počtem 36 680 potvrzených případů a kde v loňském roce zaznamenali „jen“ 1311 potvrzených případů BSE, pak je v ostatních evropských zemích patrný celkový nárůst v počtu kusů skotu stižených BSE.
V některých státech rostou počty skokem. Německo mělo v roce 2000 jen sedm případu BSE, letos jich má jen za první pololetí asi sedmdesát. Francie měla ještě v roce 1998 jen 18 potvrzených případů, ale o rok později už to bylo 31 případů, vloni vystoupil počet případů BSE na 161.
Také u nás se dá očekávat, že s povinným testováním všech zvířat starších 30 měsíců počet případů BSE vzroste. Mohli bychom se konejšit, že budeme následovat země, kde po ojedinělých případech nebyl v následujících letech další výskyt BSE zaznamenán. Lucembursko mělo jeden případ v roce 1997, Lichtenštejnsko dva případy v roce 1998. Od té doby nic. Dánsko mělo vloni jeden případ a letos za první pololetí rovněž jeden případ. Realističtější pohled na věc ale radí: Připravme se na nárůst.
To ale není důvod k panice. Znamená to jediné. V naší zemi se testuje na BSE, laboratoře tyto testy zvládají a pokud se objeví nakažené zvíře, jsou schopny jej odhalit a vyloučit z lidské spotřeby. Pokud bychom netestovali a uplatňovali pštrosí politiku, měli bychom na internetových stránkách Office International des Epizooties krásné nuly a na stolech výrobky z hovězího potenciálně obsahující priony. Paradoxně tak lze považovat 8. červen 2001 za datum, kdy se mnohé vyjasnilo a spotřebitel se mohl uklidnit. Nestalo se, i když extrémní vlna hysterie se nezvedla. Snad proto, že jsme si ji částečně odbyli už na konci loňského roku, když byly potvrzeny první případy BSE v Německu. Je příznačné, že nás vždycky mnohem více vzrušovalo, co se děje u našich „věčných přátel a velkých vzorů“, než co se odehrává u nás doma.
Stále priony
V poslední době se ve výzkumu BSE odehrálo mnoho věcí, ale jedna skutečnost zůstává nezměněna. Za viníka BSE jsou stále považovány priony. Nikomu se nepodařilo prionovou teorii zdiskreditovat, žádná z alternativních teorií nad ní nezískala vrch. Připomeňme si jen v krátkosti a pro úplnost to, co jsme v poslední době slyšeli a četli bezpočtukrát.
Prion je infekční bílkovinná částice. Není to jed, ale zabíjí. Není živý, ale množí se. Vznik prionového onemocnění lze přirovnat k smrtící lavině uvolněněné malým kamínkem. Místo kamenů chatrně navršených na strmém horském svahu se ale dávají v buňkách lidského nebo zvířecího těla „do pohybu“ molekuly bílkoviny označované jako prionový protein.
Zatím dost dobře nevíme, jakou úlohu plní prionový protein ve zdravém organismu.V mozku se ale podle všeho podílí na ukládání informací do paměti a na řízení vnitřních biologických hodin. Je to dobrý sluha, ale zlý pán. Svou odvrácenou tvář nám nastaví ve chvíli, kdy se střetne s molekulou, která má naprosto stejné chemické složení, ale jiné prostorové uspořádaní. Tato tvarově odlišná molekula už své úkoly v buňkách neplní. Můžeme si ji představit jako beznadějně zauzlenou tkaničku. Je to stále tatáž tkanička, se kterou jsme si šněrovali boty, ale kličku na botě s ní už neuvážeme. Taková „zauzlená“ bílkovina se nazývá prion.
Právě prion působí v těle jako kamínek strhávající lavinu. Jako forma nebo matrice „šmodrchá“ další a další nezauzlené molekuly prionového proteinu. Vzniká tak lavina prionů, které se hromadí v mozku a v míše. Nervové buňky hynou a nervová tkáň nabývá vzhledu houby na mytí. Pod mikroskopem jsou v ní patrné četná prázdná místa po uhynulých nervových buňkách. Nemocím vyvolaných priony se proto souhrnně říká spongiformní encefalopatie. Tento odborný název neznamená nic jiného, než že jde o onemocnění, při nichž získává mozek podobu houby.
Kde se vzaly priony?
Otázkou zůstává, odkud se priony v těle skotu vzaly. Poprvé začaly ničit mozky krav ve Velké Británii až koncem sedmdesátých let.
Mezi teoriemi o vzniku BSE stále ještě dominuje názor, že se skot nakazil priony od ovcí trpících prionovým onemocnění zvaným skrapie (česky také klusavka). Z těl ovcí uhynulých na skrapii se dostaly priony do těla skotu krmeného masokostní moučkou. Počátkem sedmdesátých let byla v důsledku energetické krize Británii z úsporných důvodů snížena teplota při výrobě masokostní moučky. Ovčí priony mírnějším teplotám odolaly a dostaly šanci uchytit se u skotu.
Proti této teorii svědčily pokusy, při kterých byly skotu podávány priony ovcí uhynulých na skrapii. Pokud se vyvinulo u skotu onemocnění, lišilo se svými projevy od BSE. Nedávno ale oznámil tým britských vědců, že nakazil telata ovčími priony a u infikovaných zvířat se vyvinula typická „nemoc šílených krav“.
Vysvětlení protichůdných výsledků různých vědeckých týmů by mohlo spočívat v existenci nejméně dvou desítek kmenů ovčích prionů. Ovčí priony jsou smotány mnoha různými způsoby (kdo zná nejrůznější skautské uzly, dovede si asi tyto „rozličně smotané ovčí priony“ dost dobře představit). Vědci se domnívají, že BSE mohla vzniknout přenosem jen jednoho jediného typu ovčího prionu. Tomu by odpovídala i skutečnost, že u skotu nebyly zatím různé kmeny prionů odhaleny (prionový protein je tu, jak se zdá, zauzlen jen jedním způsobem). Není tedy nelogické předpokládat, že pokusy prováděné s různými kmeny ovčích prionů skončí s různým výsledkem.
Druhá teorie předpokládá, že se u britského skotu objevila náhodná změna (mutace) v genu, podle kterého je v těle vyráběna „zdravá“ prionová bílkovina. Díky mutaci se změnilo i aminokyselinové složení „zdravé“ bílkoviny. Ta se stala „mačkavou“ - snadno ztrácela svůj původní tvar a tíhla k zaujímání tvaru „nemocné“ molekuly. Tím se stal britský skot náchylným ke vzniku prionů. U některých zvířat se tak vyvinula BSE naprosto spontánně, ale tyto časné případy nebyly rozpoznány. Uhynulá nebo utracená zvířata skončila v kafilériích a byla z nich vyrobena masokostní moučka. S tou se pak dostaly hovězí priony opět do krmné dávky skotu. Párkrát se tento kolotoč zopakoval a na katastrofu bylo „zaděláno“.
Tuto teorii upřednostňuje zvláštní komise (tzv. BSE Inquiry), která byla sestavena britskou vládou k prošetření všech okolností vedoucích ke vzniku toho, čemu Britové říkají „BSE krize“. Zprávu komise najde zájemce na internetové adrese http://bse.org.uk.
Teorie o vzniku spontánních mutací má několik důležitých aspektů. Není to čirá spekulace, protože zcela jistě platí pro některé lidské prionové choroby. Někteří lidé jsou zjevně náchylní k propuknutí lidského prionového onemocnění zvaného Creutzfeldt-Jakobova choroba díky mutaci genu, podle kterého je v jejich těle vyráběn prionový protein. Podobně mají poškozen tento gen i lidé trpící tzv. smrtelnou dědičnou nespavostí. Také prionový protein těchto lidí je vyrobený podle poškozeného genu a je pak zvýšeně „mačkavý“.
Pro nás zemědělce je ale důležitější, že vznik BSE spontánní mutací by mohl stát v pozadí některých případů, které nelze dost dobře vysvětlit zkrmováním krmiv kontaminovaných priony.
Novozélandský tým vědců vedených profesorem Rogerem Morrisem z Massey University podrobil šíření BSE v Británii analýze pomocí nejnovějších počítačových modelů a došel k závěru, že nejpravděpodobnějším zdrojem prionů pro skot byla divoká zvířata. Když se Morris zaměřil na vytypování konkrétního druhu divokých zvířat, vyšly mu jako ideální kandidáti antilopy, které byly v sedmdesátých letech dovezeny do Anglie z Afriky. Zvířata byla chována v safari. Nikdo tehdy netušil, že si s sebou přivezla ze své africké domoviny prionovou chorobu, která jim „rozežírala“ nervovou soustavu.
Morris předpokládá, že když antilopy uhynuly, nevzbudilo to u veterinářů velkou pozornost. Veterináři mohli snadno předpokládat, že cizokrajná zvířata nenašla ve studeném a vlhkém britském klimatu ty nejlepší podmínky a podlehla jim. Novozélanďané tvrdí, že přinejmenším části těl uhynulých antilop se musely dostat do krmiv pro skot. Snad byly zpracovány na masokostní moučku, snad se tam dostaly jinou, zatím neznámou cestou.
Pokud má Morris pravdu, zapůsobilo těch pár antilop jako jiskra ve skladišti střelného prachu. Do dnešních dní byla BSE potvrzena u více než 170 000 kusů britského skotu a počet zvířat, která byla v boji s chorobou preventivně poražena, i když se u nich choroba nijak neprojevila, byl mnohonásobně vyšší.
Záhada Queniborough objasněna
Samostatnou kapitolu tvoří teorie, které odmítají priony jako původce BSE. Na stránkách Našeho chovu (3/2001) jsme již psali o tzv. organofosfátové teorii. Podle ní vzniká BSE u skotu, který byl ošetřen organofosfátovými pesticidy proti střečkovitosti. Tyto látky měly vnést do těla skotu nadbytek manganu, který vytěsnil z vazby s prionovým proteinem měď. Výsledkem mělo být nejen onemocnění skotu ale i lidí, u kterých měly organosfosfáty vyvolat vznik tzv. nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby (vCJD).
Hlavním argumentem zastánců orgnofosfátové teorie byl případ britské vísky Queniborough (hrabství Leicestershire), kde byl zaznamenán nezvykle vysoký počet úmrtí na vCJD. V Británii zatím zemřela na nákazu vCJD necelá stovka lidí. Pět z nich pocházelo z vísky Queniborough. Podle zastánců organofosfátové teorie za to může továrna na pesticidy vzdálená několik kilometrů od vesnice.
Pro vyšetření „záhady vísky Queniborough“ byla sestavena zvláštní vyšetřovací komise. Ta pak na sklonku března 2001 oznámila, že odhalila příčinu pěti tamějších úmrtí na vCJD.
V Queniborough byly prováděny domácí porážky skotu tradičním způsobem. Při něm je rozříznuta lebka a s ní i mozek. Mozková tkáň se přitom rozstříkne kolem a ulpí na jatečném trupu. Právě mozková tkáň zvířat nemocných BSE je doslova nabita priony. Priony skotu se tak mohly dostat s hovězím masem i k lidem a nakazit je. Dále mohl k šíření prionů přispět zvyk, podle kterého na malých jatkách vrážejí do mozku kovovou tyčku, aby poražené zvíře ještě reflexivně nekopalo a neohrožovalo řezníky při práci. To opět umožňovalo potřísnění masa mozkovou tkání. Navíc bývaly těchto jatkách jatečné trupy očištěny jen otřením čistou utěrkou a nebyly opláchnuty proudem vody, což snížilo naději, že bude infikovaná mozková tkáň z masa odstraněna.
Je zapotřebí zdůraznit, že v osmdesátých letech nebyl tento tradiční způsob porážky v rozporu s platnými britskými veterinárními nebo hygienickými předpisy. Z místních řezníků jej uplatňovala asi pětina, velké jatky a dodavatelé supermarketů poráželi skot jiným, bezpečnějším způsobem.
Pětici obyvatel Queniboroughu tedy neměla na svědomí továrna na pesticidy, ale nic netušící řezníci provozující řemeslo podle tradic zděděných po otcích a dědech. Stejně tak se zřejmě neonemocněl z pesticidů nemocí BSE ani skot.
Britská vláda se rozhodla vyplatit pozůstalým každé oběti vCJD (do dnešního dne tedy zhruba stovce lidí) odškodné ve výši 25 000 liber. Je ale možné, že po žalobách u soudů, které už někteří pozůstalí podali, bude muset stát nakonec sáhnout do kapsy mnohem hlouběji.
Nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby
S „případem Queniborough“ jsme se dostali k nejtragičtějšímu momentu „krize BSE“, tedy ke vzniku nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby (vCJD). Stále ještě je přijímána jako nejpravděpodobnější teorie vzniku choroby nákaza nervovou tkání skotu, který onemocněl BSE. Je to tedy lidská prionová choroba, při níž jako kamínek spouštějící lavinu zapůsobí hovězí prion přijatý s potravou.
Připomeňme si, že člověk stižený vCJD trpí nejprve změnami nálady, později se dramaticky změní jeho osobnost. Mladý muž třeba zanechá z ničeho nic studia na vysněné škole, ze společensky založené dívky se stane samotářka. Někdy provázejí chorobu halucinace. Časté je nápadné hubnutí. U postiženého člověka většinou nedochází k demenci. To znamená, že si nepříjemně dlouho uvědomuje, co se s ním děje. Nakonec se začnou u obětí vCJD projevovat poruchy koordinace pohybu, které přejdou v celkové ochrnutí. Milosrdná smrt se dostaví celkem neochotně, často déle než za rok po prvních neklamných projevech choroby.
V současnosti považují britští zdravotníci existenci vCJD za podstatně vyšší zdravotní riziko pro lidskou populaci, než jaké představuje BSE přetrvávající ve stádech britského skotu. Délku inkubační doby vCJD (dobu, jež uplyne od požití prionů do nástupu prvních projevů choroby) zatím vědci jen odhadují. Je možné, že nakaženo je už poměrně velké množství lidí, ale choroba se u nich zatím neprojevila. Zároveň je také těžké určit, jak dlouho se ještě budou objevovat další a další nemocní. Nejpesimističtější odhady hovoří o tom, že v Británii může být nakaženo až 130 000 lidí.
Jestli Brity skutečně něco straší ve snu, pak to nejsou „šílené krávy“, ale právě vidina oněch 130 000 lidí, kteří možná chodí po ulicích nakaženi priony a netuší, že se jim pomalu ale jistě v mozcích zauzlují bílkoviny. Co když se takový člověk stane dárcem krve? Může se od něj příjemce transfuze nakazit? Zřejmě ne, jenže na „zřejmě“ nikdo svůj život dobrovolně nevsadí.
Co když takový člověk půjde na tonsilektomii čili lidově řečeno „braní mandlí“? Britové se bojí přenosu vCJD z člověka na člověka natolik, že nařídili lékařům, aby nástroje použité k „braní mandlí“ po operaci vyhazovali. Podobná situace zavládla i při operacích slepého střeva. Nikdo si nevezme na zodpovědnost, že po nedokonalé sterilizaci zůstanou na nástroji priony, jimiž se nakazí další operovaný člověk. Stejně přísné jsou i předpisy pro nakládání s nástroji používanými při transplantaci oční rohovky nebo při zákrocích, při kterých jsou zaváděny do mozku elektrody (například při některých zákrocích pro léčbu epilepsie). To všechno jsou z hlediska možného přenosu prionů z člověka na člověka rizikové procedury.
Hodně se hovoří o odolnosti některých lidí vůči vCJD. Tyto úvahy vycházejí ze skutečnosti, že všichni lidé, kteří prozatím onemocněli na vCJD, mají jeden typ genu pro prionový protein a tudíž i jednu a tu samou variantu prionového proteinu. Lidský prionový protein je tvořen řetězcem 230 aminokyselin. Zatím onemocněli jen ti, kteří mají na 129. místě tohoto řetězce aminokyselinu methionin. Na stejném místě prionového řetězce se může vyskytovat i aminokyselina valin. Lidé s takovým prionovým proteinem nebyli zatím mezi oběťmi vCJD nalezeni.
V lidské populaci najdeme 37 % lidí s prionovým proteinem obsahujícím v kritickém místě methionin. Dvanáct procent lidí má prionový protein s valinem. Polovina (přesněji 51 %) nese ve svých buňkách oba typy prionového proteinu. Mohlo by se zdát, že vCJD tedy ohrožuje jen 37 % populace nesoucí „nevhodnou“ formu prionového proteinu s methioninem. Takové závěry by ale byly ukvapené. Jiná lidská prionová onemocnění totiž postihují i lidi s prionovým proteinem obsahujícím valin. V případě choroby kuru, kterou trpěli novoguinejští kanibalové, se ukázalo, že lidé s „valinovým“ prionovým proteinem nejsou vůči chorobě odolní, ale mají jen extrémně prodlouženou inkubační dobu. Onemocnění se u nich projevilo až 30 nebo 35 let po nákaze.
To je skutečně alarmující zjištění, protože pokud je u dvou třetin populace prodloužena inkubační doba vCJD na desítky let, znamená to, že se většina onemocnění zůstává zatím skryta a jejich počet může být skutečně vysoký.
Na problémy spojené s vCJD nezapomíná ani Česká republika. Také u nás byla zakázána krevní transfuze od osob, které delší dobu pobývaly v Británii a dalších zemích s výskytem BSE. Jde o ryze preventivní opatření, protože zatím nikdo neprokázal, že by se vCJD šířila krevní transfuzí. Neznamená to tedy „cejchování“ každého, kdo studoval v Londýně nebo žil v Paříži, jako potenciálního „priononosiče“.
Je jistě dobré být připraven na všechno. I proto byla při Thomayerově nemocnici v Praze-Krči založena velmi dobře vybavená laboratoř prověřující případy úmrtí, která by mohla být způsobena vCJD. Podle zpráv ze sdělovacích prostředků vyšetřuje v současnosti tato laboratoř mozky pěti lidí zemřelých na onemocnění mozku, jež by mohlo být kromě jiného vyvoláno i priony skotu (tedy vCJD).
V této souvislosti je ale třeba uvést, že všude (tedy i u nás) umírají lidé na tzv. sporadickou Creutzfeldt-Jakobovu chorobu (sCJD), kterou popsali rakouští lékaři Creutzfeldt a Jakob už v roce 1920. Ta není způsobena hovězími priony, ale je zřejmě důsledkem „zdivočení“ našich vlastních prionových proteinů. Situaci si můžeme snad přirovnat k rakovině, při níž se našemu tělu vymknout z kontroly buňky a následně se množí jako šílené. Podobně mohou při sCJD „zvlčit“ i prionové proteiny, které se začnou samy měnit na priony. Na rozdíl od vCJD postihuje sCJD především starší lidi (drtivá většina případů je u lidí nad 50 let). Sporadická CJD a má některé zvláštní příznaky - například je provázena demencí a postupuje relativně rychle (člověk na ni umře asi za 8 měsíců).
Tato „klasická“ forma CJD se postihuje obvykle jednoho člověka z miliónu. Nikdo z nás neví, jestli náhodou nebude mít tu smůlu. V zemi se 10 milióny obyvateli, jako je Česká republika, lze tedy očekávat ročně asi deset případů sCJD. Řada jich zřejmě nebyla v minulosti správně diagnostikována. To by se po založení laboratoře v Krči už nemělo stát.
Fakt, že má laboratoř za první pololetí roku 2001 k dispozici pět mozků, naznačuje, že se výskyt jakékoli formy CJD v České republice zřejmě dramaticky nezvýšil. Můžeme předpokládat, že některé z těchto případů se nakonec ukážou být jiným onemocněním, než je CJD. Už dnes hovoří vedoucí této laboratoře dr. František Koukolík o jednom z pěti mozků s podezřením, že jde o formu CJD, která se zcela liší jak od „staré“ sCJD tak i nové vCJD. Drtivá většina případů potvrzených jako CJD budou s vysokou pravděpodobností náležet „staré“ sCJD. Nebudou to tedy případy lidí, kteří by se nakazili priony při konzumaci nervové tkáně skotu stiženého „nemocí šílených krav“.
Svědčí o tom i čísla z Velké Británie, kde se vCJD vyskytuje v nejvyšší míře. V roce 2000 tu bylo vysloveno 177 podezření na CJD. Jako „klasickou“ tedy sporadickou formu diagnostikovali lékaři nakonec 45 případů a 27 případů bylo určeno jako vCJD. Znamená to, že v Británii mají hovězí priony zřejmě na svědomí jen každého sedmého člověka, u něhož je při úmrtí vysloveno podezření na CJD. V jiných zemích bude ale zastoupení vCJD podstatně nižší, protože v nich byla přijata příslušná opatření proti nákaze lidí ještě před objevením BSE na jejich území a BSE v nich nikdy nedosáhla takových proporcí jako v Británii (až desetitisíce nemocných kusů ročně).
Je angína rizikový faktor?
V Británii, v zemi kde BSE vznikla, snědli lidé zřejmě tuny nervové tkáně infikované priony, ale zatím tam onemocnělo novou variantou Creutzfeldt-Jakobovy choroby jen sto lidí. Důvodné podezření na toto onemocnění mají lékaři u dalších dvanácti Britů, z nichž pět už je po smrti.. Další dva případy vCJD byly zjištěny ve Francii a jeden v Irsku.
O tom, jaké množství kontaminovaných kusů se mohlo v minulé době dostat do spotřeby ve Francii svědčí statistické výpočty dr. Christl Donnellyové. Zároveň tato čísla dokazují, jak je důležité testovat všechna zvířata ve věku nad 30 měsíců a jak je dobře, že se tyto testy povinně provádějí i u nás.
Britská statistička poukazuje na skutečnost, že v Británii se již začaly pozitivně projevovat výsledky opatření, podle kterého nesmí být pro lidskou spotřebu užito hovězí maso z kusů starších než 30 měsíců. V těle mladých zvířat nemá BSE dost času na plné rozvinutí. Pokud by byla zvířata nakažena BSE, jejich tkáně by obsahovaly jen zanedbatelné množství „infekčních částic“ a konzumací jejich masa by se lidé nenakazili. Ve Francii ale toto omezení neplatí, a tak tu podle Donnellyové může docházet a dochází ke konzumaci masa zvířat plně nakažených BSE.
Francie zakázala teprve v roce 1996 používání nervové tkáně přežvýkavců při výrobě masokostních mouček. Do té doby se moučky vyráběly i z nervové tkáně zvířat uhynulých na BSE a vyrobená krmiva proto mohla obsahovat „infekční částice“ BSE. Podle Donnellyové se zákaz z roku 1996 ještě nemohl v nákazové situaci francouzského skotu plně projevit a jeho účinnost zůstává otevřenou otázkou.
Dejme ale slovo přímo dr. Donnellyové: „Odhaduji, že od roku 1987 se nemocí BSE nakazilo ve Francii 7200 kusů dobytka. Tento odhad bychom mohli snížit na 1200 kusů, pokud bychom předpokládali, že ve Francii byl diagnostikován každý případ BSE. Je ale vysoce pravděpodobné, že se do oficiálních statistik zdaleka nedostala všechna nakažená zvířata. Jen tak lze také vysvětlit, proč případů BSE ve Francii v rozmezí let 1987 až 1996 neustále přibývalo.“
Z těchto čísel dr. Donnellyová vyvozuje, že jen v roce 2000 bylo ve Francii poraženo 100 kusů skotu nakaženého BSE, přičemž asi u poloviny zvířat se nemoc rozvinula natolik, že jejich těla obsahovala velká množství „infekčních částic“. Pokud by platila nejnižší možná hranice odhadu počtu nakažených kusů (tj. 1200 kusů), snížil by se počet poražených nakažených zvířat na 50 a počet zvířat s nebezpečně vysokou hladinou „infekčních částic“ by byl 24. Pravděpodobnější jsou ale vyšší odhady.
Ponechme stranou, nakolik je studie zveřejněná před časem v prestižním britském vědeckém týdeníku Nature poznamenána starou britsko-francouzskou řevnivostí a nakolik se v ní odrazila současná „válka o hovězí“, v níž Francie odmítá vpustit britské hovězí na svůj trh.
Myslím, že i ze studie dr. Donnellyové je zřejmé, že k nákaze zdaleka nedošlo u všech, kdo byli vystaveni hovězím prionům. Kromě již zmíněné genetické odolnosti nebo genetické dispozici k pozdějšímu nástupu choroby jsou tu ve hře zjevně i další faktory.
Podle amerického profesora DeArmonda postihla vCJD především ty osoby, které při konzumaci hovězího obsahujícího priony trpěly zánětem v krku.
„Hledal jsem něco, co by umožňovalo průnik prionů do mízního systému, především pak do mandlí,“ vysvětluje profesor DeArmond. „Podle mne může podráždění, poranění nebo zánět v krku sloužit jako brána, kterou priony proniknou do těla své oběti.“
Profesor DeArmond poukazuje na známý fakt, že priony se objevují v mandlích jen při nové variantě Creutzfeldt-Jakobovy choroby vyvolané priony z hovězího. V případě „staré varianty“ Creutzfeldt-Jakobovy choroby a dalších prionových nemocí se ale priony v mandlích neobjeví.
DeArmondova teorie nabízí také vysvětlení, proč novou variantou Creutzfeldt-Jakobovy choroby onemocněli většinou mladí lidé ve věku do 35 let. Právě v dětství a v mládí trpíme nachlazením a záněty v krku mnohem více než v dospělosti, kdy se náš imunitní systém přizpůsobí virům a baktériím v našem okolí a naučí se nás před nimi bránit. Pro úplnost dodejme, že nejmladší oběti vCJD bylo 12 let. Na druhé straně to ale neznamená, že by starší lidé proti vCJD byli odolní. Dokládá to případ muže, který na tuto chorobu zemřel ve věku 74 let.
Teorie profesora DeArmonda vzbudila velkou pozornost, protože vypadá velice „rozumně a logicky“. Není ale zatím podpořena potřebnými pokusy. Pokud se ale potvrdí, bude znamenat významný posun v našem náhledu na vCJD. Místo hysterického doporučení „Nejezte maso!“, které zaznívá z mnoha míst i sdělovacích prostředků, bychom mohli vyslovit mnohem rozumnější radu: „Když vás bolí v krku, pak se necpěte hovězím mozečkem ze zdrojů, které nejsou prověřeny na BSE.“
Pokračování v příštím čísle
Jaroslav Petr,
VÚŽV, Praha-Uhříněves
