Mykotoxiny jsou metabolické produkty patogenních plísní, které kontaminují krmiva a potraviny a jsou zdrojem alimentárních intoxikací zvířat a člověka, nazývaných mykotoxikózy. Mezi nejvíce rozšířené a zdravotně nejzávažnější patří patogenní plísně z rodů Aspergillus, Fusarium a Penicillium, které produkují desítky různých mykotoxinů.
V současné době je známo asi 400 druhů mykotoxinů. Jejich přítomnost v krmivech a potravinách představuje celosvětový zdravotní a ekonomický problém. Podle údajů FAO je ročně kontaminováno mykotoxiny až 25 % světových zásob zrnin. V chladnějších oblastech, kde je počasí doprovázeno zvýšenou vlhkostí vzduchu, což se týká také našich klimatických podmínek, jsou krmiva nejvíce kontaminována zearalenonem, deoxynivalenolem, T-2 toxinem a ochratoxiny. Aflatoxiny jsou naopak rozšířené v tropických a subtropických oblastech s vyšší teplotou a vlhkostí prostředí a ve většině případů jsou k nám importovány s kontaminovaným krmivem.
Účinky mykotoxinů na organismus zvířat jsou velmi rozsáhlé. Příznaky mykotoxikóz mohou být všeobecné nebo specifické pro určité mykotoxiny, které působí převážně jen na některé orgány a tkáně. V závislosti na přítomném mykotoxinu se intoxikace hospodářských zvířat projevují alergickými reakcemi, poruchami reprodukce, poruchami funkcí orgánů nervové soustavy, dýchacího, trávicího a močového ústrojí, poškozením imunitního systému a zvýšenou mortalitou. Imunosupresivní účinky mykotoxinů se mohou projevovat zvýšeným výskytem virových a bakteriálních onemocnění, velmi často zvýšeným počtem somatických buněk v mléce a mastitidami a sníženou účinností vakcinace zvířat. Pro člověka jsou zvláště rizikové toxiny s teratogenními, mutagenními a karcinogenními účinky, zejména aflatoxin B1.
Rozhodujícími faktory pro celkový toxický účinek mykotoxinů jsou dávka a délka doby jejich působení. Podstatnou roli sehrává věk, pohlaví a druh exponovaných živočichů. Kombinace dvou či více mykotoxinů vyskytujících se v krmivu současně, což není neobvyklé, může působit toxičtěji než jednotlivé mykotoxiny v důsledku jejich synergismu. Kromě toho citlivost zvířat na mykotoxiny zvyšují také další faktory, jako jsou stres, špatná zoohygiena, snížená kvalita výživy a poruchy zdravotního stavu (metabolické poruchy, parazitární a infekční onemocnění).
Mezi silně toxické mykotoxiny patří aflatoxiny, patulin, ochratoxin A, zearalenon, T-2 toxin, diacetoxyscirpenol (DAS), citreoviridin, rubratoxiny a penitrem A.
Akutní a chronické mykotoxikózy
U hospodářských zvířat se mykotoxikózy mohou vyskytovat jako:
akutní mykotoxikózy, které vznikají po požití vyšších dávek mykotoxinů, způsobují klinicky zjevné a specifické akutní příznaky onemocnění nebo smrt (např. akutní hepatitida při aflatoxikóze);
chronické mykotoxikózy, které se vyskytují při opakovaném, déletrvajícím příjmu nízkých až středních dávek toxinů. Probíhají bez zjevných klinických příznaků, a tím většinou unikají pozornosti. Projevují se sníženou užitkovostí (zpomalený růst, snížená laktace a snáška), poruchami imunitního systému se sníženou odolností zvířat proti infekcím, poruchami rozmnožování a zhoršenou tržní jakostí živočišných produktů. Snížená bývá i využitelnost krmiv.
Aflatoxiny
Aflatoxiny jsou toxické produkty plísní Aspergillus flavus a Aspergillus parasiticus. Tyto plísně jsou nejčastěji izolovány z obilovin, olejnin a z nich připravených pokrutin. Aflatoxiny se tvoří při vysoké relativní vlhkosti prostředí (80 až 100 %), poměrně vysoké teplotě (optimální teplota 28 oC) a vysokém obsahu vlhkosti v zrnu (16 až 20 %). Při vlhkosti substrátu nižší než 12 % se plíseň netvoří. Produkce aflatoxinů je typická pro tropické a subtropické oblasti a v našich podmínkách je riziko jejich výskytu malé.
Jsou známy čtyři základní aflatoxiny - B1, B2, G1 a G2. Od nich jsou odvozeny aflatoxiny M1 a M2, které vznikají až v organismu zvířat a přecházejí do masa, ledvin, mléka a vajec. Aflatoxiny se v těle hromadí a jejich vylučování je pomalé. Nejnebezpečnější je aflatoxin B1, po něm následují s klesající toxicitou aflatoxiny G1, B2 a G2. Na rozdíl od většiny ostatních mykotoxinů je aflatoxin B1 účinný až po jeho biotransformaci v organismu zvířete. Aflatoxin B1 je nejsilnějším dosud známým přírodním karcinogenem. Karcinogenní účinek je důsledkem dlouhodobého příjmu nízkých dávek aflatoxinů.
Aflatoxiny při perorálním příjmu vykazují zejména na játra toxický účinek, který závisí na výši dávky, na délce jejich příjmu a na druhu a věkové kategorii zvířat. Vysokou citlivost na aflatoxiny vykazují drůbež, mláďata a březí samice.
Akutní hepatotoxický účinek je důsledkem příjmu vyšších dávek vnímavými kategoriemi zvířat. Akutní intoxikace probíhá za příznaků nechutenství, gastroenteritidy, podkožního krvácení, krvácení z tělních otvorů a úhynů. Při pitvě jsou shledávány zánětlivé změny na sliznici trávicího ústrojí, krváceniny v podkoží, svalovině, tělních dutinách a žloutenka. Játra jsou zvětšená, výrazně iktericky zbarvená a histologickým vyšetřením je zjišťována nekróza buněk jaterních lalůčků a zesílení stěny žlučovodů.
Chronický hepatotoxický účinek je důsledkem déletrvajícího příjmu nižších dávek aflatoxinů. Dochází k vážnému poškození jater (“ztvrdnutí jater“) s klinickými příznaky nechutenství, sníženou užitkovostí a tělesnou hmotností. V důsledku snížené syntézy proteinů v jaterních buňkách dochází ke snížení tvorby imunoglobulinů s následnou, výrazně zvýšenou vnímavostí zvířat k infekcím. Při chronickém příjmu aflatoxinů dochází také k poškození ledvin, degenerativním změnám v nervové tkáni, u samců k patologickým změnám spermatogenního epitelu se zhoršenou kvalitou ejakulátu a u březích samic k vývojovým vadám plodů. V postižených chovech se snižuje užitkovost a reprodukce zvířat.
Na působení aflatoxinu jsou citlivé všechny druhy zvířat, především však mladá drůbež a mláďata hospodářských zvířat, více samci než samice. Kuřata, přijímající krmivo kontaminované aflatoxiny, jsou vnímavější k infekčním onemocněním. Velmi citlivá na aflatoxiny jsou selata a březí prasnice. Dospělý skot s výjimkou mladých zvířat a vysokoprodukčních dojnic je relativně odolnější a zaplísněné krmivo nerad přijímá.
Mezi odolnější druhy patří kozy a ovce. Přijímá-li zvíře současně s aflatoxiny také ochratoxiny, nastává zesílení jejich účinnosti (synergismus).
Citrinin
Je to mykotoxin poškozující především ledviny (nefrotoxin). Je produkován plísněmi rodu Penicillium (P. citrinum, P. viridicatum aj.) a Aspergillus (A. tereus, A. candidus ). Nachází se v obilovinách, rýži a v silážích. U krav mléčného typu vyvolává onemocnění označované jako syndrom pyrexie-pruritus-hemoragie. Základní klinické příznaky jsou horečka, svědění, záněty kůže, ztráta srsti a drobné krváceniny na spojivkách a viditelných sliznicích. Kapilární krváceniny jsou také na většině vnitřních orgánů. U prasat má citrinin zřejmý nefrotoxický a imunotoxický účinek. U březích zvířat může nepříznivě ovlivnit vývoj plodů.
Fumonisiny
Je to skupina mykotoxinů produkovaných plísněmi Fusarium moniliforme a F. proliferatum, které rostou především na kukuřici. Nejvýznamnější jsou fumonisiny B1 a B2. Fumonisiny, zejména fumonisin B1, vyvolávají u koní a oslů leukoencefalomalácii (ELEM), u prasat plicní edém (PPE) a u drůbeže syndrom toxicity krmiva. ELEM je smrtelné onemocnění postihující mozek, játra a ledviny. Klinické příznaky zahrnují svalový třes, poruchy koordinace pohybů, vrávoravou chůzi, natažení nohou a krku a ochrnutí. Úhyn může nastat během 2 až 3 dnů. Při pitvě jsou v bílé hmotě mozkové patrné krváceniny a oblasti změklé, nekrotické tkáně.
U ovcí, podobně jako u prasat, byl pozorován plicní edém. Velmi málo dostupných informací o toxicitě fumonisinů je u skotu. Drůbež je méně vnímavá. U fumonisinů byly potvrzeny imunotoxické účinky a fumonisin B1 je udáván jako možný karcinogen pro člověka.
Fusarochromanon
Je produkován plísní Fusarium equiseti. Tento toxin, je-li obsažen v dietě již v koncentraci 75 μg/kg, zasahuje do vývoje chrupavek a kostí a způsobuje u rostoucích brojlerových kuřat a krůťat poruchy osifikace chrupavek s deformací kostí pánevních končetin - tibiální dyschondroplazii (TDP). Fusarochromanon může být jednou z příčin odúmrti kuřecích embryí.
Námelové alkaloidy
Námelové alkaloidy (deriváty kyseliny lysergové - ergotoxin, ergotamin, ergometrin) jsou produkovány plísní paličkovicí nachovou (Claviceps purpurea), která parazituje na obilovinách, zvláště na žitě, ale také na některých trávách. Na infikovaných květenstvích se objevují charakteristické černé útvary ostruhovitého tvaru (námel – Secale cornutum), které obsahují řadu alkaloidů. Konzumace většího množství plísně vyvolává ergotoxikózu.
Námelové mykotoxiny nepřiměřeně stimulují a dráždí centrální nervový systém, což vede ke křečím a poruchám dýchání. Stavy excitace přecházejí v depresi až strnulost a v důsledku ochrnutí respiračního mozkového centra nastává smrt (akutní ergotismus). U krav jsou prvými příznaky toxikózy zvýšená dechová a srdeční frekvence, zvýšená teplota, ztráta chuti, průjmy, svalové třesy a snížená produkce mléka. Ergotamin zvyšuje tonus hladké svaloviny dělohy s vyvoláním abortu u gravidních zvířat. Námelové alkaloidy způsobují stažení cév, narušují výstelku kapilár, dochází ke ztíženému odtoku a ke srážení krve v cévách. Přetrvává-li tento stav delší dobu, vede zvláště na končetinách ke vzniku suché gangrény (chronický ergotismus). U drůbeže vznikají nekrózy na běhácích a na zobácích. U prasat zahrnují příznaky chronické toxikózy poruchy vývoje mléčné žlázy a agalakcii prasnic, embryonální mortalitu, mumifikaci plodů, snížený počet selat ve vrhu, nedostatečný růst a zvýšený úhyn selat.
Ochratoxiny
Ochratoxiny A, B a C jsou produkovány plísněmi rodu Aspergillus (A. ochraceus) a Penicillium (P.viridicatum, P. verrucosum aj.). Vyskytují se v ječmeni, žitě, ovsu, pšenici, rýži a kukuřici. Ochratoxiny se nacházejí v našich klimatických podmínkách poměrně často a byly zjištěny v obilovinách už dva týdny před sklizní a po ní při skladování zrna při vlhkosti kolem 20 % a teplotě 3 až 5 oC.
Nejtoxičtější ochratoxin A způsobuje poškození cytoplasmatických organel, a přímo zasahuje do základních metabolických funkcí buněk, jako jsou tvorba energie a syntéza proteinů. Potvrzeny byly imunotoxické, teratogenní (vznik vrozených vývojových vad) a karcinogenní účinky.
Při ochratoxikóze dochází k výraznému podráždění sliznice trávicího ústrojí a k rozvoji akutní gastroenteritidy. Resorbované mykotoxiny vyvolávají toxickou nefropatii (poškození ledvin), která je provázena nechutenstvím, depresí, průjmy, horečkou, žíznivostí a častým a vydatným močením. Organismus je postupně dehydratován, postižená zvířata jsou ochablá a apatická. K úhynu dochází během několika dní.
Nejcitlivější na ochratoxiny jsou prasata. Poškození ledvin, “nefropatie prasat“, je charakteristické a bývá zjišťováno při prohlídce na jatkách. Ledviny jsou zvětšené a bledé s nerovným povrchem a fibrózou korové vrstvy. Renální tubuly jsou degenerativně změněny a dochází k poruchám jejich funkce. Patologické změny mohou být patrné také na játrech. Ochratoxin A snižuje imunitu, zhoršuje kvalitu semene u kanců a předpokládá se, že způsobuje odumření plodů. Také přechází do masa zvířat a kontaminované živočišné produkty mohou být rizikové pro zdraví lidí. Přípustné množství v mase činí 0,005 mg/kg (vyhláška 298/97 Sb.). Po převedení prasat na nezávadnou dietu, neobsahující ochratoxin, probíhá přirozená dekontaminace po dobu 1 měsíce.
Ochratoxiny jsou velmi toxické pro kuřata a krůty. Už nízké hladiny v krmivu pro brojlery ovlivňují konverzi živin, rychlost růstu a zabarvení masa. U nosnic snižují produkci vajec a způsobují charakteristické žlutohnědé zbarvení vaječných skořápek. U postižené drůbeže je diagnostikována v ledvinách nekróza tubulů, ve slezině a Fabriciově burze bývá snížený počet lymfocytů.
Přežvýkavci jsou na ochratoxiny rezistentní, neboť v bachoru dochází k jejich detoxikaci.
Patulin
Je produkován plísněmi rodu Penicillium a některými plísněmi rodu Aspergillus. Optimální teplota pro jeho tvorbu je 25 oC. Nachází se v rýži, nahnilém ovoci, ovocných šťávách a v silážích. Poškozuje centrální nervovou soustavu, slezinu, játra, žaludek, ledviny a dýchací ústrojí. Nejčastěji vyvolává intoxikace u drůbeže.
Rubratoxin A a rubratoxin B
Jsou produkovány plísněmi Penicillium rubrum a P. purpurogenum. Tyto mykotoxiny vyvolávají hyperémii mozku, plic, sleziny a ledvin a vážné poškození jater. Někteří pracovníci tyto mykotoxiny nepovažují za toxické samy o sobě, ale předpokládají, že potencují účinek jiných, současně přijímaných mykotoxinů, především aflatoxinů.
Trichotheceny
Trichotheceny jsou největší skupinou mykotoxinů, která zahrnuje více než 140 známých metabolitů plísní. Vzhledem k vysoké toxicitě a značnému rozšíření patří u nás k zdravotně nejzávažnějším mykotoxinům. Podle molekulární struktury se dělí na makrocyklické a nemakrocyklické.
Makrocyklické trichotheceny
Stachybotryotoxiny
Jsou to toxiny produkované plísní Stachybotrys atra, která roste zejména na slámě, seně a plevách, tedy na substrátech bohatých na celulózu. Plíseň roste za nízkých teplot (2 až 4 oC) při vysoké vlhkosti prostředí. V našem klimatickém pásmu je velmi rozšířená a nejčastější příčinou jejího výskytu je skladování slámy přes zimní období v nevhodně budovaných stozích. Vzhledem k tomu, že stachybotryotoxiny jsou produkovány i do spor, může k intoxikaci zvířat docházet nejen zkrmováním kontaminovaného krmiva, ale také vdechováním těchto spor po jejich uvolnění do prostředí.
Stachybotryotoxiny působí toxicky na koně, skot, ovce, prasata a drůbež. Citlivá jsou především mladá zvířata. Intoxikace může probíhat v několika formách:
- kožní, charakterizovaná patologickými změnami na kůži a sliznicích,
- celková, s poškozením krvetvorby a funkce imunitního systému,
- nervová.
Nejčastějšími klinickými příznaky otravy jsou horečka, atonie předžaludků, průjem, krváceniny, nekrózy a vředy na sliznicích dutiny nosní a ústní. Při pitvě jsou zjišťovány hemoragie téměř ve všech orgánech a na serózách. Významný je útlum funkce buněk imunitního systému. Kyselá krmiva urychlují vstřebávání toxinů a prohlubují stupeň intoxikace.
Nemakrocyklické trichotheceny
Je to skupina mykotoxinů produkovaných převážně plísněmi rodu Fusarium (F. tricinctum, F. sporotrichoides, F. graminearum, F. roseum, F. culmorum, F. nivale, F. moniliforme a další). Souhrnně jsou proto označovány jako fusariotoxiny.
Deoxynivalenol (DON, syn. vomitoxin)
Patří u nás k nejčastěji se vyskytujícím mykotoxinům. Vomitoxin narušuje syntézu nukleových kyselin a buněčných proteinů. Na tento toxin jsou velmi citlivá prasata, u kterých je výskyt toxikóz nejčastější. Vomitoxin je silné centrální emetikum a vyvolává zvracení, akutní průjmy, poruchy koordinace pohybů, hemoragie na sliznicích, aborty u březích prasnic a při vyšších dávkách náhlý úhyn. Přežvýkavci jsou méně vnímaví, pozorováno může být snížení mléčné produkce a zvýšení počtu somatických buněk v mléce. Odmítání krmiva, nechutenství a průjmy mohou být dalšími příznaky toxikózy. U krav bylo experimentálně doloženo, že po perorální aplikaci vomitoxinu dochází k jeho vylučování mlékem jen ve velmi malém množství. U drůbeže, která je také méně vnímavá, snižuje hmotnost vajec a kvalitu skořápky. U více druhů zvířat byl prokázán útlum imunitních funkcí a s tím související zvýšený výskyt onemocnění a poruchy reprodukce. Přítomnost vomitoxinu v krmivu nepřímo ukazuje na problémy s mykotoxiny v krmivech a může sloužit jako marker pro přítomnost dalších mykotoxinů.
T-2 toxin
Tento toxin zasahuje nepříznivě do syntézy buněčných bílkovin, vyvolává imunosupresi, snížení počtu bílých krvinek, atrofii lymfatických uzlin, brzlíku a sleziny. U prasat vyvolává po kontaktu s kůží její zduření, změnu barvy s následným odlupováním a na rypáku mohou vznikat až nekrotická ložiska. Toxikóza je příznačná poruchami dýchání, akutními záněty žaludku a střev a krvavými průjmy. U prasat může být T-2 toxin také příčinou poruch reprodukce - zhoršené zabřezávání, potraty nebo malé vrhy selat. T-2 toxin je také spojován se sníženou imunitou telat. V důsledku toxického vlivu na krevní destičky dochází ke snížení srážlivosti krve a k hemoragiím. T-2 toxin a jeho metabolity jsou asi z 0,2 % vylučovány mlékem.
U nosnic při příjmu krmiva s koncentrací toxinu vyšší než 3 mg/kg způsobuje snížení produkce vajec. Při chronickém příjmu nízkých dávek toxinu vznikají u drůbeže strupovité povlaky v dutině zobáku. K poškození sliznice dochází také v jícnu a žláznatém žaludku vodní drůbeže. U postižených brojlerů jsou nalézány podkožní krváceniny a defektní peří. U kuřat se může vyskytnout nekoordinovaný pohyb a obrna.
Diacetoxyscirpenol (DAS)
Tento mykotoxin způsobuje nejvážnější zdravotní poruchy vyvolané nemakrocyklickými trichotheceny. Vyvolává tvorbu nekrotických ložisek a krvácenin v kůži, dutině ústní, střevech a ledvinách. Dalšími klinickými příznaky mohou být nechutenství, zvracení, letargie, častá defekace, krvavé průjmy a následná neschopnost pohybu. U skotu zahrnuje klinický syndrom krváceniny a ložisková poškození sliznic, občasné slinění, snížení užitkovosti a poruchy plodnosti. Zánětlivé změny na sliznici dutiny ústní jsou charakteristickým projevem toxikózy a je třeba je odlišit od podobných změn vyvolaných viry. Déletrvající příjem toxinu může způsobit úhyn zvířat.
U drůbeže může diacetoxyscirpenol podobně jako ostatní trichotheceny způsobovat poškození zobáku, abnormální opeření, náhlé snížení produkce vajec, tenké skořápky, snížení přírůstků a přirozené obranyschopnosti k infekcím a zvýšenou mortalitu. Po ukončení zkrmování závadného krmiva potíže poměrně rychle vymizí. S kontaminovanými krmivy je nutno zacházet obezřetně, protože mohou vyvolat silné podráždění kůže.
Zearalenon
Zearalenon (F-2 toxin) je produkován více druhy plísní rodu Fusarium a plísní Gibberella zeae. Plísně rostou hlavně na vlhkém obilí (22 až 25 %), skladovaném při nízkých teplotách. Zearalenon je u nás velmi rozšířený a vyskytuje se zejména v kukuřici, pšenici, žitu, ječmeni a ovsu. V krmivech živočišného původu, zvláště v masokostních a rybích moučkách bývá nejčastěji nacházeným mykotoxinem.
Zearalenon je nesteroidní estrogenní mykotoxin (mykoestrogen), který vzhledem k chemické struktuře podobné přirozenému hormonu estradiolu aktivuje estrogenové receptory ve tkáních pohlavních orgánů a v případě jeho dostatečného množství se projevuje estrogenními účinky. Projevy estrogenizace zvířat jsou závislé na dávce přijatého toxinu a na délce doby jeho příjmu. V případě dlouhodobého příjmu nižších dávek zearalenonu blokuje jeho vazba na receptory funkci přirozeného hormonu („antiestrogenní účinky“).
Estrogenní účinky zearalenonu se manifestují velmi prudce probíhajícími vulvovaginitidami, a to nejčastěji u prasat. Největší vliv má zearalenon na prasničky ve stáří 6 až 7 měsíců. Edematózní zvětšení vulvy může být 3 až 4násobné ve srovnání s normálním stavem. Dochází k řídkému katarálnímu výtoku z vulvy, často s výhřezem pochvy (až u 30 % případů), zvětšuje se velikost vaječníků s častou tvorbou folikulárních cyst. Také děloha je výrazně zvětšená, neboť dochází ke zbytnění sliznice a svaloviny (uterotrofní účinky). V pozdější fázi dochází naopak k atrofii vaječníků a u některých zvířat k výhřezu rekta. Častější mohou být úhyny zvířat v důsledku následných bakteriálních infekcí orgánů močového ústrojí a septikémie organismu. Při vysokých koncentracích zearalenonu přechází tento mykotoxin do mléka prasnic v množství, dostatečném pro vyvolání klinických příznaků (zvětšení vulvy) u sajících selat.
Příznačným projevem intoxikace zearalenonem bývají déletrvající říje nebo naopak vymizení říje, pseudogravidita v důsledku perzistence žlutých tělísek, snížená plodnost, raná embryonální mortalita, znetvoření plodů, menší vrhy a nižší hmotnost selat, vysoká poporodní mortalita selat a obrna pánevních končetin.
K estrogenizaci prasniček a prasnic dochází především v zimě a časně zjara, protože plíseň, kterou je napadeno zrno, potřebuje období relativně nízkých teplot, aby mohla produkovat biologicky významná množství zearalenonu. Příznaky intoxikace se objevují za 3 až 6 dnů od začátku příjmu mykotoxinu, po vyloučení závadného krmiva brzy vymizí. U mladých kanců má zearalenon negativní vliv na vývoj pohlavních orgánů a tvorbu spermií a při dlouhodobém působení může vyvolat atrofii varlat.
Také u skotu byla pozorována vulvovaginitida, nepravidelné říje a snížená fertilita vyvolaná působením zearalenonu, ale celkově jsou estrogenní účinky slabší než u prasat. U prepubertálních jalovic mléčných plemen bylo při zkrmování zaplísněného obilí pozorováno zvětšení mléčné žlázy.
U ovcí může zearalenon vyvolávat „estrogenní syndrom“ s klinickými projevy mírné vulvovaginitidy, častějšími potraty a se sníženou plodností. V menší míře dochází rovněž k přesunu zearalenonu do mléka.
Krmiva obsahující zearalenon mohou vyvolat poruchy reprodukce také v chovech králíků. V krmných směsích pro králíky bylo u nás zjištěno pozitivních 63 % vyšetřovaných vzorků. Kontaminace krmiva fusariovými toxiny a ochratoxinem způsobuje přímo nebo se spolupodílí na poruchách trávení a zvýšeném úhynu odstavených králíčat.
U nosnic může zearalenon způsobit viditelné změny na vejcovodech a snížení produkce vajec. U plemenné drůbeže, zejména u krocanů a houserů narušuje zearalenon tvorbu spermií, dochází ke snížení jejich počtu, k produkci patologicky změněných spermií až k vymizení spermií v ejakulátu. Na zdravotní stav brojlerových kuřat mají i vyšší množství zearalenonu v krmivu jen malý vliv.
Vedle estrogenního účinku zearalenon působí nepříznivě na funkce imunitního systému.
Závěry
Mykotoxikózy u hospodářských zvířat, tak jak potvrzují analýzy u nás i ve světě, jsou příčinou značných zdravotních problémů a ekonomických ztrát.
Výsledky vyšetření krmiv potvrzují jejich vysokou kontaminaci plísněmi a mykotoxiny. Nárůst výskytu mykotoxinů v krmivech je úměrný nepříznivým klimatickým poměrům v období sklizně (v ČR je to příklad roku 2000).
Účinky mykotoxinů na organismus závisejí na druhu toxinu, přijatém množství a délce doby jejich příjmu, věku, pohlaví a druhu zvířat. Se zvýšenou citlivostí musíme vždy počítat u mláďat, březích a vysokoužitkových jedinců, u zvířat s narušeným celkovým zdravotním stavem a v chovech se sníženou kvalitou výživy a zoohygieny.
V praxi je velmi pravděpodobné, že je krmná dávka kontaminovaná více druhy mykotoxinů. Ve většině případů pak dochází k zesílení jejich účinků (synergismus) a příznaky onemocnění mohou být odlišné od působení stejných mykotoxinů samostatně.
Mykotoxikózy se u zvířat projevují velice pestrými příznaky, často společnými pro různé druhy mykotoxinů. Specifické klinické příznaky onemocnění, které by jednoznačně poukazovaly na příslušný mykotoxin najdeme/ pouze při akutních formách toxikóz, jejich výskyt je však spíše ojedinělý.
Zdravotně a ekonomicky závažnější jsou v praxi chronické formy mykotoxikóz, neboť jsou častější, klinické projevy onemocnění jsou málo výrazné, unikají pozornosti a nepříznivě se promítají do celkové produktivity chovů.
Indikací pro vyšetření krmiva na mykotoxiny je špatný příjem nebo odmítání krmiva, snížená konverze živin, plošné zdravotní poruchy, snížené přírůstky, mléčná produkce a snáška, poruchy reprodukce a snížená odolnost zvířat proti infekcím. Tomuto vyšetření by měl předcházet rozbor skladby krmných dávek a krmiva z hlediska obsahu živin, fyzikálních a chemických parametrů a posouzení dalších možných faktorů negativně působících na zdravotní stav zvířat (zoohygienické podmínky chovu, lidský faktor a další).
MVDr. Vladimír Kummer, CSc.
Ing. Ludmila Faldíková , CSc.
VÚVeL Brno
