Od objevení penicilinu v roce 1928 se antibiotika používají k léčbě bakteriálních infekcí u lidí a zvířat. Od padesátých let byla antibiotika přidávána do konvenčních diet ke zlepšení růstu prasat a drůbeže. Vzhledem k vývoji a šíření bakterií rezistentních vůči antibiotikům však byla zakázána krmná antibiotika v Evropské unii a v dalších zemích produkujících prasata, např. v USA a Číně, jsou antibiotika postupně vyřazována. Některé bakterie jsou rezistentní vůči jednomu druhu antibiotik a jiné jsou rezistentní vůči vícero druhům, což představuje vážné celosvětové zdravotní riziko.
Pro zajištění optimální účinnosti antibiotik při léčbě bakteriálních infekcí u lidí a zvířat roste celosvětový zájem o antimikrobiální rezistenci, kterou lze definovat jako schopnost bakterií odolávat účinkům antimikrobiálních látek (např. antibiotik).
Antimikrobiální rezistentní geny v bakteriích mohou být zděděny dělením nebo přeneseny přes plazmidy, malé molekuly DNA, které jsou nezávislé na chromozomální DNA. Plazmidy často nesou informace, které mohou prospět k přežití bakterií díky rezistenci k antibiotikům produkovaným samotnými bakteriemi nebo jinými organizmy v jejich prostředí. Například analýza izolátu E. coli rezistentního na kolistin, provedená čínskými vědci, odhalila plazmid s 19 geny rezistence k antibiotikům.
Pokud se po delší dobu antibiotika nepoužívají, hladiny rezistence u bakterií se snižují, ale při opětovném užívání antibiotik se mohou opět zvýšit. V chovu prasat existuje naléhavá potřeba najít nové alternativy pro antibiotika přidávaná do krmiva. Použití biotechnologií, zejména nových technik genových editací, může být takovou alternativou.
Mnoho důkazů naznačuje, že bakterie přirozeně získávají nové geny (včetně genů rezistentních vůči antimikrobiálním látkám), aby přežily v novém prostředí nebo hostiteli. Antimikrobiální rezistentní geny produkují enzymy pro zničení nebo inaktivaci antibiotik (viz schéma 1). Například bakterie rezistentní na penicilin (Staphylococcus aureus a E. coli) syntetizují β-laktamázu, která štěpí p-laktamový kruh penicilinu na neaktivní látku. Prostřednictvím tohoto mechanismu nemohou být bakterie zabity penicilinem, což vede k AMR.
