Do výživy zvířat patří krmení mikrobiomu. Použití funkční vlákniny pro mikrobiom a postbiotik je pro udržení střevní integrity rozhodující. Zdravá střeva udržují střevní integritu a bariérovou funkci: snižuje se riziko nadměrné stimulace imunitního systému (zánět střev) a zlepšuje absorpce živin a výkonnost (růst a produkce mléka).
Nutriční manipulace se zdravím střev u selat začíná před narozením na konci gestačního období a během období laktace. Tato dvě kritická období určují celoživotní výkonnost hyperplodných prasnic a jejich potomstva, zejména v bezzinkové éře.
Zdraví střev zevnitř
Fermentace komplexních sacharidů produkuje těkavé mastné kyseliny, z nichž zejména kyselina máselná je důležitá jako zdroj energie pro enterocyty, stimulující vývoj střev. Fermentace komplexních sacharidů v kombinaci s bílkovinami (aminokyseliny jako tryptofan, fenylalanin a tyrosin) tvoří bioaktivní mikrobiální metabolity nebo postbiotika, jako je ILA (indol laktát), IPA (kyselina indolová propionátová), IAld (indolaldehyd), PA (fenylacetát), PEA (fenylethylamin) atd. Působí jako signální molekuly, stimulují proliferaci a diferenciaci endoteliálních buněk včetně imunitní odpovědi v GALT (lympoidní tkáň spojená se střevem). Jako malé molekuly mohou snadno procházet buněčnou membránou a vázat se na AhR (aromatický nebo arylový uhlovodíkový receptor), regulovat transkripci mRNA pro protizánětlivé cytokiny (IL-10) a antimikrobiální peptidy (IL-22 z Panethových buněk) a stimulovat produkci hlenu z pohárkových buněk. Játra přijímají veškerou portální krev a její metabolity. Hepatocyty mají také AhR postbiok stimulují detoxikaci a produkci IGF-1 (prostřednictvím GH (růstového hormonu) a GHR) ovlivňující ukládání bílkovin a energetický metabolismus.
Snížená funkce střevní bariéry
Zhoršené zdraví střev v důsledku zácpy nebo průjmu má za následek (endo-, hepato- a neuro) toxické mikrobiální metabolity produkované nestrávenou fermentací aminokyselin obsahujících síru, jako je cystein, pCS (p-kresolsulfát) a indoxylsíran. Paracelulární migrace endotoxinů (LPS), enterotoxinů (střevní mikrobiální metabolity jako biogenní aminy) a/nebo xenobiotik (mykotoxinů) způsobená sníženou funkcí střevní bariéry nebo „syndromem děravého střeva“ vede k upregulaci exprese (a produkce) mRNA prozánětlivých cytokinů, jako jsou IL-6, IL-8 a TNF-α a snížení protizánětlivých cytokinů, jako jsou IL-10 a IL-18. Ten se podílí na opravě epitelu, včetně syntézy proteinů těsného spojení (Zona Occludens).
Metabolická onemocnění
Syndrom poporodní dysgalaktie (PDS) zjištěný u jedné z 8 prasnic je toho důsledkem. Problémy s produkcí mléka (mleziva) vedou ke snížení vitality selat, zvýšené úmrtnosti a vzniku negativní energetické bilance. PDS je viditelný jako zánět vemene s vyšší rektální teplotou >39,5 oC. Zánět a nekrotický syndrom (SINS) postihující březí prasnici a její nenarozená selata je dalším metabolickým onemocněním způsobeným syndromem děravého střeva a placentárním přenosem absorbovaných střevních toxinů. Viditelnými znaky u novorozených selat jsou zánět ocasu, uší a spárků. Je pravděpodobné, že mohou také způsobit zánět střeva, jater a dalších orgánů a mohou být základní příčinou IUGR. Postupné zvyšování velikosti vrhu vedlo k vyššímu podílu selat, která jsou ovlivněna nitroděložním růstem (IUGR). U některých prasnic má 20–30 % selat porodní hmotnost nižší než 1100 gramů. Selata IUGR mají méně vyvinuté orgány, poměr hmotnosti tenkého střeva k délce je výrazně snížen, mikroklky jsou nižší a je ohrožena slizniční imunita. Tato narušená střevní integrita vede k vysoké úmrtnosti a pomalému růstu. Stimulace střevního vývoje selata IUGR by se měla dělat v období laktace, protože relativní růst (ADG/kg BW) selat IUGR je značně vyšší než u selat s normální porodní hmotností. Inzulinová rezistence (metabolický syndrom) se přirozeně rozvíjí na konci březosti prasnic (za účelem zvýšení placentárního přenosu glukózy na rychle rostoucí nenarozená selata) zvyšuje oxidační stres střeva. To je základní příčina syndromu děravého střeva, který zvyšuje absorpci střevních toxinů. Krmení (přechodným) krmivem s vysokým obsahem inertních sacharidů, doplňkových látek nebo objemných krmiv (sláma) snižuje IUGR a stimuluje příjem laktačního krmiva.
Optimální příjem krmiva
Přechodné období je od okamžiku, kdy jsou prasnice přesunuty do porodny, jeden týden před porodem, do 3–5 dnů po porodu. V praxi je denní dávka krmiva v tomto období často příliš nízká, což má za následek ztrátu tělesné kondice v poslední části březosti a zhoršení zdraví střev. Optimální příjem krmiva je u hyperproduktivních prasnic během přechodného období důležitý pro zkrácení doby porodu a počet mrtvě narozených selat. Přidání postbiotik zlepší zdraví střev prasnice a sníží stres způsobený porodem. Další přidání postbiotického přípravku zlepší příjem krmiva a sníží NEB během období laktace, zlepší hmotnost odstavu a zlepší plodnost v dalším cyklu. Úloha funkční vlákniny a postbiotik je prvořadá pro udržení střevní integrity a stimulaci energie a metabolismu bílkovin (IGF-1).
All About Feed
